Imunopatogenesis Rhinitis Alergi

1. Tahap Sensinitas

Tahap kontak pertama dengan allergen, makrolog atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap allergen yang menempel pada permukaan hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk kompleks peptide MHC kelas II (Major Histocompability Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th O). kemudian sel penyaji akan melepaskan sitokin seperti interleukin I (IL 1) yang akan mengaktifkan Th O untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, IL-14, IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). IgE akan berlimpah dan berada pada mukosa hidung atau peredaran darah.

2. Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC)

IgE disirkulasi akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) lalu sel ini menjadi aktif menghasilkan sel mediator yang sama, maka kemudian rantai IgE akan mengikat allergen spesifik dan terjadi degranulasi (pacahnya dinding sel) mastosit dan basofil akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk, terutama Histamin. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung, bersin-bersin, kelnjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permebilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore, hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Histamine merupakan mediator utama pada rhinitis alergi. Reaksi alergi terjadi segera akibat pelapasan histamine disebur RAFC yang mencapai puncaknya pada 15-20 menit pasca paparan allergen dan berakhhir setelah 60 menit kemudian.

3. Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL)

RAFC akan terus berlanjut sebagai RAFL sampai 24 jam hingga 48 jam kemudian. Tanda khas pada RAFL adalah terlihatnya penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin, timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponses hidung akibat perana eosinofil dengan mediator inflamasi. Pada fase in selain factor spesifik (allergen), iritasi oleh factor nonspesifik, dapat memperberat seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca, dan kelembaban udara yang tinggi.

Rhinitis Medikamentosa

Defenisi:

Merupakan suatu keadaan dimana terjadi hiperaktivitas dan edema mukosa hidung yang ditandai dengan gejala obstruksi nasi dan rhinore serta toleransi.

Etiologi:

Rhintis medikamentosa disebabkan oleh pemakaian vasokonstriktor topikal (obat tetes atau semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan (drug abuse).

Patomekanisme:

Pemberian antibiotik selama minimal 2 minggu dan obat simptomatik lainnya. Tindakan meliputi diatermi, fungsi dan irigasi sinus (sinusitis maksila), pencucian Proetz (sinusitis etmoid, sinusitis frontal dan sinusitis sfenoid), pembedahan radikal dan tidak radikal. Diatermi menggunakan gelombang pendek di daerah sinus paranasal yang sakit selama 10 hari.

Gejala klinis:

Hidung tersumbat, rinore, tampak edema konka.

Pengobatan:

· Hentikan segera pemakaian obat vasokonstriktor topikal

· Kortikosteroid

· Obat dekongestan oral

Rhinitis Vasomotor

Defenisi:

Suatu gangguan fisiologik lapisan mukosa hidung yang disebabkan bertambahnya aktivitas parasimpatis.

Etiologi:

· Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis.

· Faktor fisik, seperti iritasi asap rokok, udara dingin.

Patomekanisme:

Terjadi aktivitas yang berlebihan pada saraf parasimpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah kapiler dan sekresi kelenjar.

Gejala klinis:

· Obstruksi nasi

· Rhinore

· Post nasal drip

· Gatal pada hidung dan bersin-bersin

Pengobatan :

a. Terapi non medikamentosa

• Menghindari atau mengurangi faktor predisposisi
• Banyak berolahraga
• Mengubah sikap dan kebiasaan hidup

b. Medikamentosa

· Antihistamin

· Obat-obat antikolinergik

· Kortikostroid

· Dekongestan

c. Pembedahan

· Cryosurgery

· Vidian neurectomy

· Cauterization

· Reseksi sub mukosal

Polip

Definisi:

Massa lunak, berbentuk kantong warna putih pucat keabu-abuan yang terdapat dalam rogga hidung.

Etiologi:

Belum diketahui secara pasti,namun ada 3 faktor penting terjadinya polip, yaitu:

· Adanya peradangan kronik dan berulang pada mukosa hidung dan sinus

· Adanya gangguan keseimbangan vasomotor

· Adanya peningkatan tekanan cairan interstitial dan edema mukosa hidung.

Patomekanisme:

Nasal polip paling sering ditemui pada rhinitis alergi dan vasomotor. Mukosa nasal, terutama di daerah meatus medius dan konka menjadi edermatous karena pengumpulan cairan ekstraseluler yang menyebabkan perubahan polipoid. Polip yang mula-luma berbentuk sesile menjadi pedunkulasi disebabkan oleh gaya gravitasi dan bersin-bersin berlebihan karena alergi.

Gejala klinis:

· Obstruksi nasi

· Hilangnya kemampuan penghidu parsial atau total

· Sakit kepala

· Bersin-bersin dan sekret hidung yang cair

· Massa yang tampak di dalam hidung

Pengobatan:

a. Konservatif

· Perbahan polipoid dini dengan edema mukosa dapat dikembalikan ke normal dengan antihistamin dan kontrol alergi.

· Kortikosteroid. Dapat berupa semprotan intranasal, maupun prednisolone oral.

b. Pembedahan

· Polipektomi. Satu atau dua polip yang pedunkulasi deangkat dengan snare. Polip yang sesil dan multiple membutuhkan forseps khusus.

· Intranasal ethmoidectomy

· Ekstranasal ethmoidectomy

· Transantral ethmoidectomy