Patofisiologi Diare Kronik

Mekanisme diare kronik bergantung kepada penyakit dasar-nya. Sering yang menyebabkan lebih dari satu macam sehingga efeknya merupakan kombinasi dari penyebab-penyebab ter-sebut. Mekanisme patofisiologi diare kronik dapat sebagai :

1. Diare osmotik.

Akumulasi bahan-bahan yang tidak dapat diserap dalam lumen usus mengakibatkan keadaan hipertonik dan meninggikan tekanan osmotik intra-lumen yang mengha- langi absorpsi air dan elektrolit dan terjadilah diare. Contoh : intoleransi laktosa,malabsorpsi asam empedu.

2. Diare sekretorik

Sekresi usus yang disertai sekresi ion secara aktif merupakan faktor penting pada diare sekretorik. Pengetahuan terakhir mekanisme ini didapat dari penelitian diare karena Vibrio cholerae. Patofisiologi pada kolera ialah salah satu contoh sekresi anion yang aktif dalam usus halus sebagai akibat stimulasi enterotoksin. Pada sindrom Zollinger Ellison, hipergastrinemia menginduksi dengan jelas sekresi lambung dan diare.

3. Bakteri tumbuh lampau, asam empedu dan asam lemak.

Dalam keadaan normal, usus halus anak adalah relative steril. Bakteri tumbuhlampau dapat terjadi pada setiap kondisi yang menimbulkan stasis isi usus. Jumlah bakteri usus dapat meningkat pada bayi dengan diare nonspesifik yang persisten dan dengan intoleransi monosakarida sekunder. Organisme co-liform biasanya predominan, walaupun bakteri anaerob (seperti Bacteroides) mungkin meningkat secara kuantitatif.Dekonjugasi garam-garam empedu oleh bakteri mengakibatkan pembentukan dihydroxy bile acids ataupun menurunnya garam-garam empedu terkonjugasi yang menimbulkan gangguan absorpsi lemak. Lemak dalam diet dikonversi menjadi hydroxyl fatty acids oleh flora kolon (dan mungkin oleh flora usus halus yang abnormal). Kedua dihydroxy bile acids dan-hydroxy fatty acids merupakan well-established colonic secretagogues dan menyebabkan diare. Adanya asam-asam empedu bebas dalam lumen jejunum nampaknya mempunyai efek negatif terhadap absorpsi mono-sakarida. Reseksi distal ileum menyebabkan keluarnya asam-asam empedu dekonjugasi menujukolon, di mana dekonjugasi bakteri menginduksi pembentukan diarrheogenic dihydroxy bile acids atau yang disebut juga oleh beberapa penulis dengan cholerrhoeic diarrhoea.

4.Tidak adanya mekanisme absorpsi ion

secara aktif yang biasanya terdapat dalam keadaan normal. Contoh klasik ialah penyakit congenital chloridorrhea. Pada penyakit ini, penderita tidak mampu mengabsorpsi klorida secara aktif karena defek pada sistem penukaran anion ileum. Hal ini mengakibatkan berkurangnya absorpsi cairan, asidifikasi isi lumen usus dan konsentrasi klorida tinggi dalam cairan tidak terabsorpsi yang tinggal dalam lumen ileum dan kolon. Konsentrasi klorida tinja jauh melebihi kombinasi konsentrasi natrium dan kalium.

5. Kerusakan mukosa.

Berkurangnya permukaan mukosa atau kerusakan permukaan mukosa dapat mengakibatkan terganggunya permeabilitas air dan elektrolit. Pada celiac sprue terdapat hilangnya daerah permukaan dan menurunnya effective pore size mukosa jejunum yang nyata. Kerusakan epitel usus halus yang difus terjadi pada kebanyakan tipe enteritis karena infeksi, penyakit Crohn dan pada penyakit penyakit kolon seperti kolitis ulseretiva, kolitis granulomatosa dan kolitis infeksiosa.

6. Motilitas usus yang abnormal.

Kelainan motilitas usus menyebabkan gangguan digesti dan/atau absorpsi. Berkurangnya motilitas memudahkan terjadinya stasis dan bakteri turn-buhlampau, sedangkan kenaikan motilitas akan mengakibatkan transit nutrisi yang cepat di usus dan menimbulkan kontak lama dengan mukosa yang inadekuat. Berkurangnya motilitas usus terdapat pada diabetes dan skleroderma. Motilitas usus yang bertambah berhubungan dengan isi usus yang meninggi (seperti pada diare osmotik),inflamasi usus dan keadaan-keadaan terdapatnya circulating humoral agents (seperti prostaglandindan serotonin) yang meningkat secara aktif. Pada short bowel syndrome (sering pasca-bedah), terdapat daerah permukaan absorpsi yang inadekuat dikombinasi dengan transit cepat yang akan mengakibatkan diare. Hipersekresi lambung pada transient hypergastrinemia juga dapat menghasilkan diare segera sesudah operasi. Bayi dengan usus halus kurang mdari 40 cm jarang dapat hidup, terutama bila valvula ileosekal direseksi.

7. Sindrom diare kronik.

Kebanyakan bayi dengan severe, protracted diarrhoea akan menunjukkan perubahan mukosa usus halus berupa atrofi vilus, Kehilangan nutrien yang melanjut dan masuknya kalori yang inadekuat mengakibatkan deplesi protein yang bermakna dan malnutrisi. Pada terjadinya deplesi protein, regenerasi morfologik dan fungsional usus halus akan terganggu; ini menimbulkan malabsorpsi yang menyeluruh dan diare yang terus menerus, dan terjadilah lingkaran setan.

8. Mekanisme lain.

Defisiensi seng (Zn) berhubungan de-ngan diare kronik seperti pada akrodermatitis enteropatika. Mekanisme diare pada gastroenteropati alergik masih perludiselidiki, walaupun terdapat alasan untuk meduga bahwa mukosa rusak dan fungsi terganggu. Hal ini sebaiknya dibahastersendiri pada pembahasan alergi susu sapi atau cow's milk protein sensitive enteropathy. CMPSE.