Imunopatogenesis Rhinitis Alergi

1. Tahap Sensinitas

Tahap kontak pertama dengan allergen, makrolog atau monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap allergen yang menempel pada permukaan hidung. Setelah diproses, antigen akan membentuk kompleks peptide MHC kelas II (Major Histocompability Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th O). kemudian sel penyaji akan melepaskan sitokin seperti interleukin I (IL 1) yang akan mengaktifkan Th O untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 menghasilkan berbagai sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, IL-14, IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (IgE). IgE akan berlimpah dan berada pada mukosa hidung atau peredaran darah.

2. Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC)

IgE disirkulasi akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) lalu sel ini menjadi aktif menghasilkan sel mediator yang sama, maka kemudian rantai IgE akan mengikat allergen spesifik dan terjadi degranulasi (pacahnya dinding sel) mastosit dan basofil akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk, terutama Histamin. Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung, bersin-bersin, kelnjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permebilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore, hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Histamine merupakan mediator utama pada rhinitis alergi. Reaksi alergi terjadi segera akibat pelapasan histamine disebur RAFC yang mencapai puncaknya pada 15-20 menit pasca paparan allergen dan berakhhir setelah 60 menit kemudian.

3. Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL)

RAFC akan terus berlanjut sebagai RAFL sampai 24 jam hingga 48 jam kemudian. Tanda khas pada RAFL adalah terlihatnya penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil, limfosit, netrofil basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin, timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponses hidung akibat perana eosinofil dengan mediator inflamasi. Pada fase in selain factor spesifik (allergen), iritasi oleh factor nonspesifik, dapat memperberat seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca, dan kelembaban udara yang tinggi.