Osteoarthritis

Etiologi

Selama ini OA sering dipandang sebagai akibat dari suatu proses ketuaan yang tidak dapat dihindari. Para pakar yang meneliti penyakit ini sekarang berpendapat bahwa OA merupakan penyakit gangguan homeostatis dari metabolism kartilago dengan kerusakan struktur proteoglikan kartilago yang penyebabnya belum diketahui. Jejas mekanis dan kimiawi pada sinovia sendi yang terjadi multifaktoral antara lain karena factor umur, stress mekanis, atau penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomic, obesitas, genetic, humoral dan faktor kebudayaan. Jejas mekanis dan kimiawi ini diduga merupakan factor penting yang merangsang terbentuknya molekul abnormal dan prodik degradasi kartilago di dalam cairan synovial sendi yang mengakibatkan terjadinya inflamasi sendi, kerusakan kondrosit, dan nyeri.

Patomekanisme

OA ditandai dengan fase hipertropi kartilago yang berhubungan dengan suatu peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai kompensasi perbaikan. OA terjadi sebagai hasil kombinasi antara degradasi rawan sendi, remodeling tulang dab inflamasi cairan sendi.

Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat melakukan perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami proses replikasi dan memproduksi matriks baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh factor pertumbuhan suatu pilipeptida yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel. Factor ini menginduksi kondrosit untuk mensintesis DNA dan protein seperti kolagen proteoglikan. Factor pertumbuhan yang berperan adalah IGF-1, TGF-β dan CSFs. Factor peertumbuhan seperti IGF-1 memegang perana penting dalam proses perbaikan rawan sendi. Pada keadaan inflamasi, sel menjadi kurang sensitive terhadap efek IGF-1.

Factor pertumbuhan TGF-β mempunyai efek multiple pada matriks kartilago yang merangsang sintesis kolagen dan proteoglikan serta menekan stromelisin, yaitu enzim yang mendegradasi proteoglikan meningkatkan produksi PGE₂ dan melawan efek inhibisi sintesis PGE₂ oleh IL-1. Hormone lain yang mempengaruhi sintesis komponen kartilago adalah testosterone, β-estradiol, platelet derivate growth factor (PDGF), fibroblast growth factor dan kalsitonin.

Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metabolisme rawan sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respon imun yang menyebabkan inflamasi sendi. Rerata perbandingan antara sintesis dan pemecahan matriks rawan sendi pada pasien OA kenyataannya lebih rendah dibandingkan normal, yaitu 0,29 banding 1.

Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibrogenik dan penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan thrombus dan komplek lipid dapa pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepaskannya mediator kimiawi sepertiprostaglandin dahn interlkeukin yang selanjutnya menimbulkan bone angina lewat subkondral yang diketahui mengandung ujung saraf sensible yang dapat menghantarkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga bertupa akibat dari dilepasnya mediator kimiawi seperti kini dan prostaglandin yang menyebabkan radang sendi, peredanga tendo atau ligamentum serta otot-otot ekstra artikuler akibat kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan oleh adanya osteofit yang menekan periosteum radiks saraf yang berasal dari medulla spinalis serta kenaikan tekana vena intramoduler akibat statis vena intramoduler karena proses remodeling pada trabekula dan subkondrial.

Factor resiko

Ø Umur : OA tidak pernah pada anak-anak, jarang dibawah 40 tahun dan sering pada umur di atas 60 tahun.

Ø Jenis kelamin : Resiko OA pada laki-laki dan perempuan pada umur dibawah 45 tahun kurang lebih sama. Namun, wanita beresiko tinggi setelah umur 50 tahun (menopause).

Ø Suku bangsa : OA lebih sering dijumpai pada orang-orang Amerika asli (Indian) daripada orang-orang kulit putih.

Ø Genetik

Ø Kegemukan dan factor metabolic

Ø Cedera sendi, pekerjaan dan olahraga

Ø Kelainan pertumbuhan

Gejala klinik

v Nyeri sendi

v Hambatan gerakan sendi

v Kaku pagi

v Krepitasi

v Pembesaran sendi (deformitas)

v Perubahan gaya berjalan

Diagnostik

ü Radiografis sendi yang terkena

ü Pemeriksaan darah tepi pada OA generaliosata

ü Pemeriksaan imunologi (ANA, factor reumathoid, dan komplemen)

Penatalaksanaan

1. Terapi non-farmakologis

· Edukasi dan penerangan

· Terapi fisik dan rehabilitasi

· Penurunan berat badan

2. Terapi farmakologis

· Analgesik oral non-opiat

· Analgesik topical

· OAINS

· Chondroprotective

· Steroid Intra-artikuler

3. Terapi bedah

· Malaligment, deformitas lutut Valgus-Varus

· Arhtroscopic debridement dan joint lavage

· Osteotomi

· Artroplasti sendi total