Diare

Defenisi

Diare merupakan keadaan di mana seseorang menderita mencret-mencret. Penderita buang air berkali-kali, tinjanya encer dan kadang-kadang muntah. Diare disebut juga muntahber (muntah berak), muntah menceret atau muntah bocor. Kadang-kadang tinjanya juga mengandung darah atau lendir. Diare menyebabkan cairan tubuh terkuras keluar melalui tinja. Bila penderita diare banyak sekali kehilangan cairan tubuh maka hal ini dapat menyebabkan kematian, terutama pada bayi dan anak-anak di bawah umur lima tahun.

Penyebab Diare

· Virus

· GE

· Bakteri

· Parasite

· Anak sedang terapi dengan pemakaian antibiotilka

· Alergi susu,

· Infeksi dari bakteri atau virus yang menyertai penyakit lain

· Karena peradangan usus

· Karena kekurangan gizi

· Karena keracunan makanan.

· Tumbuhnya gigi

Gejala Klinis

Diare kurang atau sama dengan 15 hari, panas, nyeri abdomen, dan muntah. Jika diare berat, akan terjadi dehidrasi yang menimbulkan masalah. Investigasi diperlukan jika diare telah berlangsung lebih dari 1 minggu. Tinja (1-3 kali) harus dikirim secepatnya ke laboratorium untuk kultur dan pemeriksaan untuk sel telur cacing, kista, dan parasit.

Pada anak, kolera dan E. coli patogen biasanya mempunyai permulaan sakit (onset penyakit) yang cepat dan mudah jatuh dalam dehidrasi. Muntah-muntah hampir selalu menyertai diare pada kebanyakan pasien gastroenteritis akut, baik yang disebabkan bakteri maupun oleh virus. Kolera, E.coli patogen, dan virus mempunyai sifat diare yang kebanyakan berupa air (watery), sedangkan Campylobacter dan ameba kebanyakan mengandung darah dan lendir dalam tinjanya.

Gejala diare akut dapat dibagi ke dalam 3 fase, yaitu:

Ø fase prodromal (sindrom pra-diare): pasien mengeluh penuh di abdomen, nausea, vomitus, berkeringat, dan sakit kepala.

Ø fase diare: pasien mengeluh diare dengan komplikasi (dehidrasi, asidosis, syok dan lain-lain), kolik abdomen, kejang dengan atau tanpa demam, sakit kepala.

Ø fase pemulihan: gejala-gejala (diare, kolik abdomen) menjadi berkurang, merasa fatique, dan lemah.

Manifestasi klinis diare turis (traveller’s diarrhea): biasa gejala timbul tiba-tiba berupa diare, kram abdomen, nausea, dan sering demam tidak terlalu tinggi. Kebanyakan kasus, kehilangan cairan tidak terlalu banyak dan gejala akan berhenti dalam 3-5 hari.

Komplikasi

Komplikasi diare akut berupa syok hipovolemik/septik, dehidrasi, hipokalemia, hiponatremia, asidosis metabolik, kematian.

Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan diare akut memerlukan penanganan akut dehidrasi dan syok secara cepat, sehingga dapat mencegah komplikasi yang lebih berat ataupun kematian. Penatalaksanaan dibagi atas:

1. Terapi Suportif

ü Penyuluhan: penerangan mengenai penyakit, komplikasi, dan rencana pengobatan yang akan dilakukan.

ü Penggantian cairan yang keluar.

Pada diare akut perlu pemberian dan penggantian cairan elektrolit yang cepat dan banyak sesuai kebutuhan. Sedangkan pada diare kronik biasanya pemberian cairan elektrolit tidak terlalu cepat.

- Rehidrasi oral: cairan elektrolit (oralit, pharolit dan lain-lain), cairan rumah tangga (cairan garam, gula, air beras, cairan sayur, air kelapa, dan lain-lain)

- Rehidrasi cairan intravena: ringer laktat/asetat, NaCl 0,9%, dan lain-lain.
Diare tanpa dehidrasi: diobati berobat jalan dengan cairan rumah tangga atau cairan elektrolit.

- Diare dengan dehidrasi ringan-moderat:diobati secara berobat jalan atau rawat di rumah sakit dengan cairan elektrolit atau rehidrasi cairan intravena.

- Diare dengan dehidrasi berat: rehidrasi cairan parenteral/intravena di rumah sakit.

ü Hindari atau obati keluhan perianal

ü Obat simtomatik

· Opiat: kodein HCl, kodein fosfat, difenoksilat, atropin, loperamid. Obat ini dipakai untuk mengurangi urgensi, frekuensi pergerakan usus, dan volume tinja. Obat ini memiliki efek samping karena dapat menimbulkan bakteri tumbuh lampau. Kodein fosfat dosisnya dapat 4 x 30 mg/hari, sedangkan loperamid 3 x 2 mg/hari.

· Fenotiazin: merupakan obat antisekretorik yang menghambat sekresi yang disebabkan oleh toksin kolera dan enterotoksin E. coli.

· Aspirin, indometasin, dan OAINS mengurangi sekresi yang dimediasi oleh prostaglandin.

· Asam nikotinat, klonidin, lidamidin, dan lithium karbonat: meningkatkan absorbsi NaCl usus.

· Cromoglycate menghambat pelepasan mediator-mediator pada reaksi alergik di usus halus.

· Somatostatin analog subkutan: menghentikan diare karena VIPoma dan karsinoid, melalui menurunkan pelepasan sekretagog dari jaringan tumor.

· Antitoksin: obat yang mengeraskan tinja. Obat yang serupa antara lain attapulgite, Smectite.

· Antikolinergik/antispasmodik: papaverine, mebeverine, hyoscine-N-butylbromide, butropium bromide, dan lain-lain. Obat ini dapat memperlambat waktu transit usus sehingga diare berhenti.

· Obat yang menormalisasikan flora normal di usus: tablet lactobacillus.

· Peptobismol atau kao-pektat dapat mengeraskan tinja dari cair menjadi semipadat.

· Astrigensia: masih dipercaya mempunyai khasiat yang baik misalnya daun jambu klutuk muda, kaolin, dan pektin.5,7

· Enkefalinase inhibitor: racecadotril, menghambat enzim enkefalinase sehingga kadar enkefalin meningkat, menimbulkan pengurangan sekresi air dan elektrolit di usus halus.16

ü Nutrisi tinggi kalori tinggi protein yang sesuai dengan penyakit sangat diperlukan pada diare, terutama diare kronik. Bila pasien malnutrisi mungkin diperlukan kombinasi nutrisi parenteral dan enteral. Pada fase akut, biasa diberikan bubur saring atau lunak. Pasien dianjurkan minum air gula, makan telur asin/ikan asin sebagai pengganti elektrolit yang hilang melalui diare. Biasanya pasien tidak boleh minum susu full cream selama diare, atau bila tak tahan susu sebaiknya dihindari sama sekali dulu. Hindari makanan, minuman, dan obat-obatan yang menyebabkan diare pada intoleransi makanan/laktosa, alergi makanan. Selama diare hindari kopi dan lemak. Makanan yang bersifat bulk dapat memadatkan tinja dan mengurangi frekuensi diare. Makanan yang bersifat bulk tersebut antara lain, yaitu nasi, pisang, yogurt, keju, dan psyllium.

ü Higiene dan sanitasi yang baik.

Cuci tangan sebelum makan dan minum. Hindari makanan atau alat-alat yang terkontaminasi. Untuk anak-anak jangan memasukkan tangan yang belum dicuci ke dalam mulut.

ü Konsultasi jiwa bila ada problem kejiwaan/stres.

2. Terapi Kausal

Ø Bismuth subsalicylate: dapat mencegah infeksi karena kuman E.coli dengan enterotoksin.

Ø Antibiotik: tergantung bakteri penyebab diare.

Ø Obat antiparasit: tergantung parasit penyebab diare.

Ø Kolestiramin: untuk diare asam empedu.

Ø Kortikosteroid: untuk alergi makanan dan penyakit usus inflamatorik.

Ø Lactobacillus: untuk menekan bakteri tumbuh lampau atau infeksi.

Ø Pada traveller’s diarrhea
• Minum banyak air untuk mengganti kehilangan cairan.
• Minum Obat

Patofisiologi Diare Kronik

Mekanisme diare kronik bergantung kepada penyakit dasar-nya. Sering yang menyebabkan lebih dari satu macam sehingga efeknya merupakan kombinasi dari penyebab-penyebab ter-sebut. Mekanisme patofisiologi diare kronik dapat sebagai :

1. Diare osmotik.

Akumulasi bahan-bahan yang tidak dapat diserap dalam lumen usus mengakibatkan keadaan hipertonik dan meninggikan tekanan osmotik intra-lumen yang mengha- langi absorpsi air dan elektrolit dan terjadilah diare. Contoh : intoleransi laktosa,malabsorpsi asam empedu.

2. Diare sekretorik

Sekresi usus yang disertai sekresi ion secara aktif merupakan faktor penting pada diare sekretorik. Pengetahuan terakhir mekanisme ini didapat dari penelitian diare karena Vibrio cholerae. Patofisiologi pada kolera ialah salah satu contoh sekresi anion yang aktif dalam usus halus sebagai akibat stimulasi enterotoksin. Pada sindrom Zollinger Ellison, hipergastrinemia menginduksi dengan jelas sekresi lambung dan diare.

3. Bakteri tumbuh lampau, asam empedu dan asam lemak.

Dalam keadaan normal, usus halus anak adalah relative steril. Bakteri tumbuhlampau dapat terjadi pada setiap kondisi yang menimbulkan stasis isi usus. Jumlah bakteri usus dapat meningkat pada bayi dengan diare nonspesifik yang persisten dan dengan intoleransi monosakarida sekunder. Organisme co-liform biasanya predominan, walaupun bakteri anaerob (seperti Bacteroides) mungkin meningkat secara kuantitatif.Dekonjugasi garam-garam empedu oleh bakteri mengakibatkan pembentukan dihydroxy bile acids ataupun menurunnya garam-garam empedu terkonjugasi yang menimbulkan gangguan absorpsi lemak. Lemak dalam diet dikonversi menjadi hydroxyl fatty acids oleh flora kolon (dan mungkin oleh flora usus halus yang abnormal). Kedua dihydroxy bile acids dan-hydroxy fatty acids merupakan well-established colonic secretagogues dan menyebabkan diare. Adanya asam-asam empedu bebas dalam lumen jejunum nampaknya mempunyai efek negatif terhadap absorpsi mono-sakarida. Reseksi distal ileum menyebabkan keluarnya asam-asam empedu dekonjugasi menujukolon, di mana dekonjugasi bakteri menginduksi pembentukan diarrheogenic dihydroxy bile acids atau yang disebut juga oleh beberapa penulis dengan cholerrhoeic diarrhoea.

4.Tidak adanya mekanisme absorpsi ion

secara aktif yang biasanya terdapat dalam keadaan normal. Contoh klasik ialah penyakit congenital chloridorrhea. Pada penyakit ini, penderita tidak mampu mengabsorpsi klorida secara aktif karena defek pada sistem penukaran anion ileum. Hal ini mengakibatkan berkurangnya absorpsi cairan, asidifikasi isi lumen usus dan konsentrasi klorida tinggi dalam cairan tidak terabsorpsi yang tinggal dalam lumen ileum dan kolon. Konsentrasi klorida tinja jauh melebihi kombinasi konsentrasi natrium dan kalium.

5. Kerusakan mukosa.

Berkurangnya permukaan mukosa atau kerusakan permukaan mukosa dapat mengakibatkan terganggunya permeabilitas air dan elektrolit. Pada celiac sprue terdapat hilangnya daerah permukaan dan menurunnya effective pore size mukosa jejunum yang nyata. Kerusakan epitel usus halus yang difus terjadi pada kebanyakan tipe enteritis karena infeksi, penyakit Crohn dan pada penyakit penyakit kolon seperti kolitis ulseretiva, kolitis granulomatosa dan kolitis infeksiosa.

6. Motilitas usus yang abnormal.

Kelainan motilitas usus menyebabkan gangguan digesti dan/atau absorpsi. Berkurangnya motilitas memudahkan terjadinya stasis dan bakteri turn-buhlampau, sedangkan kenaikan motilitas akan mengakibatkan transit nutrisi yang cepat di usus dan menimbulkan kontak lama dengan mukosa yang inadekuat. Berkurangnya motilitas usus terdapat pada diabetes dan skleroderma. Motilitas usus yang bertambah berhubungan dengan isi usus yang meninggi (seperti pada diare osmotik),inflamasi usus dan keadaan-keadaan terdapatnya circulating humoral agents (seperti prostaglandindan serotonin) yang meningkat secara aktif. Pada short bowel syndrome (sering pasca-bedah), terdapat daerah permukaan absorpsi yang inadekuat dikombinasi dengan transit cepat yang akan mengakibatkan diare. Hipersekresi lambung pada transient hypergastrinemia juga dapat menghasilkan diare segera sesudah operasi. Bayi dengan usus halus kurang mdari 40 cm jarang dapat hidup, terutama bila valvula ileosekal direseksi.

7. Sindrom diare kronik.

Kebanyakan bayi dengan severe, protracted diarrhoea akan menunjukkan perubahan mukosa usus halus berupa atrofi vilus, Kehilangan nutrien yang melanjut dan masuknya kalori yang inadekuat mengakibatkan deplesi protein yang bermakna dan malnutrisi. Pada terjadinya deplesi protein, regenerasi morfologik dan fungsional usus halus akan terganggu; ini menimbulkan malabsorpsi yang menyeluruh dan diare yang terus menerus, dan terjadilah lingkaran setan.

8. Mekanisme lain.

Defisiensi seng (Zn) berhubungan de-ngan diare kronik seperti pada akrodermatitis enteropatika. Mekanisme diare pada gastroenteropati alergik masih perludiselidiki, walaupun terdapat alasan untuk meduga bahwa mukosa rusak dan fungsi terganggu. Hal ini sebaiknya dibahastersendiri pada pembahasan alergi susu sapi atau cow's milk protein sensitive enteropathy. CMPSE.

Berak Darah dan Lendir

A. Skenario

Berak Darah dan Lendir

Seorang anak balita, dibawa ke rumah sakit oleh ibunya dengan riwayat tiba- tiba demam, muntah- muntah dan berak encer beberapa kali sehari. Pada hari ke 3 tampak lemas, dan mulai berak darah dan lendir. Anak selalu menangis setiap kali buang air.

B. Kata Kunci

1. Anak balita

2. Tiba- tiba demam

3. Berak encer setelah tiga hari:

4. Tampak lemas

5. Berak darah dan lender

6. Muntah- muntah

7. Menangis saat buang air

C. Mikroorganieme yang menyebabkan berak darah

1. Bakteri yang melakukan invasi:

coli, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinea, Aeromonas, Pleisomonas.

2. Bakteri non invasi

V. cholera, C. perfringer, S. aureus, vibrio nonglutinabel.

3. Toksik bakteri

Clostridium difficile.

4. Parasit

Entamoeba.

5. E. coli mempunyai dua enterotoksin:

- Labile toksin

- Stabile toksin

D. Gejala yang dialami Balita

1. Berak encer, setelah 3 hari berak darah karena;

a. Hari pertama masih banyak cairan, tapi lama- kelamaan akan habis sehingga keluar mukosa ditambah darah.

b. Karena bakteri masuk sampai usus sehingga berlebihan dan kelamaan merusak usus, sehingga keluar darah.

c. Lambatnya pencegahan setelah terjadi diare

2. Balita menangis, ketika berak encer karena:

a. Ada inflamasi pada rectum bagian luar terjadi refikasi

b. Menyebabkan dehidrasi

c. Adanya luka sehingga merasa kesulitan dan akhirnya menangis

3. Setelah tiga hari tampak lemas, karena:

a. Kekurangan cairan sehingga menyebabkan dehidrasi

b. Infeksi bakteri kolera

4. Anak balita tiba- tiba demam karena;

a. Sistem imun bekerja

b. Terinfeksi bakteri kolera pada system pencernaan

E. Mengapa Balita terkena diare

a. Kebiasaan buruk balita (memasukkan tangan ke mulut dengan sendirinya)

b. Lemahnya sistem imun sehingga mudah terinfeksi

c. Sel- sel jaringan belum sempurna

F. Mekanisme Muntah

Dilakukan oleh chemoreseptor trigger zone yang terletak pada ventrikel keempat dari bagian pinggir pada susuna pembuluh darah otak, trigger zone tidak mampu menyebabkan muntah jika tidak ada perintah dari pusat muntah atau medulla oblongata.

Dengan adanya sinyal ini maka denyut jantung pada perut akan meningkat memicu pylorus untuk berkontraksi sehingga menurunkan bagian intra abdominal dari eusophagus dan merelaksasikan bagian bawah dari sphincter esophagenal, hal ini memungkinkan perut untuk memasukan isinya kedalam esophagus, hal ini dilengkapi pula dengan percepatan yang meningkat dari diagram dan tekanan bolak- balik dari torakal, glottis menutup, palatum lunak naik,mulut membuka, sehingga isi perut di keluarkan.